Pesquisadores do Centro de Pesquisa em Processos Redox em Biomedicina (Cepid Redoxoma) e do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (USP) identificaram um mecanismo promissor para combater as disfunções metabólicas decorrentes da pós-menopausa. O estudo, publicado na revista científica Comprehensive Physiology, aponta o receptor de estrogênio beta (ERβ) como potencial alvo terapêutico.
O IMPACTO METABÓLICO DA QUEDA HORMONAL
Com a chegada da menopausa, o declínio na produção de estradiol interfere diretamente na regulação da glicose e na forma como o organismo processa e armazena gordura. Esse processo contribui para o aumento do risco cardiovascular, acúmulo de gordura abdominal (visceral) e maior propensão ao desenvolvimento de gordura no fígado e resistência à insulina.
Embora a terapia de reposição hormonal (TRH) clássica ajude a mitigar esses impactos, seu uso não é recomendado para mulheres com predisposição a tumores hormônio-dependentes, devido à estimulação de células nos tecidos mamários e uterinos.
RESULTADOS DA PESQUISA DA USP
Nos experimentos conduzidos em modelos animais e culturas celulares, os cientistas ativaram seletivamente o receptor ERβ utilizando o composto diarylpropionitrile (DPN). A resposta biológica demonstrou avanços significativos:
Redução da glicose em jejum: Melhora no controle glicêmico global.
Proteção pancreática: Preservação da estrutura das ilhotas pancreáticas, responsáveis pela secreção de insulina.
Reorganização lipídica no fígado: O órgão passou a utilizar o excesso de gordura de forma mais eficiente, reduzindo o efeito de lipotoxicidade (dano celular por acúmulo de lipídios).
Redução de gordura visceral: Diminuição no tecido adiposo branco localizado na região abdominal.
De acordo com os autores do trabalho, por atuar de forma distinta e não induzir o crescimento celular em órgãos reprodutivos, a modulação do receptor ERβ surge como um caminho viável para o desenvolvimento de futuras abordagens farmacológicas voltadas à saúde metabólica na pós-menopausa.









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